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Personalità, geni e sistema immunitario: gli estroversi sono più a rischio di infiammazione?


ConnessioniVarie scuole di pensiero, sia occidentali che soprattutto orientali, sostengono da sempre che il nostro carattere e la nostra personalità hanno una influenza diretta sul nostro stato di salute. La psicologia, a sua volta, ha negli anni delineato una serie di tipologie psicologiche maggiormente soggette ad atteggiamenti e comportamenti deleteri o salutari. Non vi è dubbio che in certe tipologie di personalità vi sia una maggiore propensione allo stress, a non valutare il rischio di certe situazioni, scelte e comportamenti, ad assumere regolarmente sostanze nocive, a non seguire una regolarità nei pasti e nel sonno, ad alimentarsi in maniera scorretta e ad avere stili di vita non salutari. Tutto ciò, con l’andare del tempo, non può che tradursi in danni sull’organismo.

Ben diverso però discutere di come il modello dei tratti di personalità “Big Five” (estroversione, nevrosi, piacevolezza, coscienziosità e apertura all’esperienza) abbia una diretta correlazione con i sistemi biologici del nostro corpo e, di conseguenza, con lo stato di salute o di malattia. La domanda che viene da porsi è: c’è una relazione tra la nostra personalità e il nostro sistema immunitario, che non siano genericamente i derivati comportamentali di stress, disturbi dell’umore, atteggiamenti e comportamenti dannosi?

Una recente ricerca guidata da Steve Cole (professore di medicina, psichiatria e scienze comportamentali, nonché psiconeuroimmunologo della University of California di Los Angeles – UCLA) ha cercato di rispondere a questa domanda, trovando indicazioni che una relazione tra personalità e maggiori o minori difese immunitari sembra esserci. E sicuramente si tratta di una promettente via da seguire per capire come certe persone siano più soggette ad ammalarsi, e come di conseguenza sia possibile rafforzarle attraverso terapie e stili di vita adeguati.

Dato per assunto che il sistema immunitario ha una stretta relazione con il nostro sistema nervoso (basti pensare a quanto indotto dall’influenza, con il rilascio di citochine da parte delle cellule immunitarie che sembrano attraversare la barriera ematoencefalica interferendo con l’attività dei neuroni, oppure alla tendenza ad essere letargici e ritirarsi in risposta alle infezioni), questo filone di ricerca suggerisce che vi sia una “risposta immunitaria comportamentale” caratteristica per i vari tipi di personalità. Se vogliamo, è anche un nuovo percorso di ricerca che potremmo definire “epigenetica psicologica”, psicologia epigenetica, oppure epigenetica della personalità.

“Secondo questo approccio teorico – dicono gli autori della ricerca – gli individui che hanno relativamente deboli risposte biologiche di tipo immunitario, si ipotizza mostrino risposte immunitario-comportomentali più forti, come evitare gli estranei (ad esempio, introversione), ridotto comportamento esplorativo (cioè bassa apertura all’esperienza), e un maggiore comportamento danno-evitante (cioè coscienziosità)”.

Così come una fisiologia di tipo “allostatico” (che cioè deve continuamente trovare un adattamento rispetto all’ambiente e alle molteplici situazioni) suggerisce che  le difese biologiche di tipo immunitario possano essere up-regolate nei soggetti che “soffrono di estese esposizioni al pericolo o allo stress, e potrebbero quindi sperimentare un elevato rischio di lesioni o infezioni, oppure negli individui altamente socievoli che affrontano una maggiore esposizione alle malattie trasmissibili”.

Dobbiamo inoltre considerare la personalità attuale di ognuno di noi come il frutto di un processo evolutivo durato milioni di anni. Dei quali, neppure un secolo fa si moriva per le infezioni più banali. Di conseguenza, la personalità degli umani si è strutturata, primariamente, nello sforzo di combattere le malattie. Un carattere estroverso può ad esempio essere maggiormente portato a praticare attività fisica e ad essere più robusto nell’età giovanile.

L’altro lato della medaglia è che l’infiammazione sostenuta nell’arco della vita, può aprire le porte a una serie di malattie metaboliche, cardiovascolari e oncologiche. Da qui, anche se è complesso cambiare la personalità di ognuno di noi, la possibilità di studiare interventi mirati sia terapeutici che di stili di vita per porre argine all’attivazione genica pro-infiammatoria di taluni soggetti.

Fin qui gli studiosi dei collegamenti tra personalità e salute hanno elaborato una nutrita messe di interpretazioni teoriche, lasciando tuttavia poco definiti i meccanismi biologici che mediano tali rapporti. La nuova ricerca di cui parliamo (Kavita Vedhara, professore di psicologia della salute, Università di Nottingham, Regno Unito), ha invece preso in esame 121 studenti sani ai quali è stato fatto compilare un questionario di personalità per valutare i cosiddetti tratti “Big Five”. Agli studenti è stato inoltre chiesto di altri comportamenti e sili di vita, come fumare, bere, esercizio fisico o meno, che potrebbero essere associati ad alcuni tipi di personalità.  Agli studenti è stato poi prelevato un campo di 5 ml di sangue periferico ai fini di una analisi dell’espressione genica. E’ stata quindi valuta l’attività di 19 geni coinvolti nella risposta infiammatoria, così come dei geni coinvolti nella produzione di anticorpi e di difese contro le infezioni virali.

Quello che è emerso è, a prima vista, sorprendente. Anche tenendo conto dell’analisi del comportamento, come ad esempio il consumo di alcol, in media i geni che innescano l’infiammazione sono per il 17 per cento più attivi negli estroversi che negli introversi. Mentre negli studenti che avevano un punteggio alto per la coscienziosità, l’attivazione dei geni pro-infiammatori è risultata inferiore del 16 per cento rispetto ai soggetti meno coscienziosi. Negli altri geni del sistema immunitario non sono emerse altre differenze evidenti.

Ma ciò, come si diceva, è sorprendente soltanto in apparenza. E’ ad esempio risaputo che fattori come lo stress, specie se protratto o addirittura cronico, può aumentare l’attività dei geni infiammatori. Cosicché le persone maggiormente coscienziose potrebbero avere minore stato infiammatorio perché si prendono maggiore cura di se stessi rispetto agli estroversi, con conseguenti meno probabilità di infortunarsi o attorniarsi di persone malate che potrebbero passare i germi.

Diciamo che per il tratto immuno-comportamentale della tipologia “coscienzioso” potremmo riadattare la definizione di “gene egoista”.  Ben pochi di essi forse farebbero i medici, i volontari in soccorso di persone disagiate, né tantomeno andrebbero a curare i malati di Ebola. Viceversa però, c’è chi considera che seppure l’estroverso abbia una maggiore attivazione dei geni pro-infiammatori, sia tuttavia più portato ad avere atteggiamenti altruistici, e la felicità che deriva dal portare aiuto e dall’avere uno scopo nella vita, è dimostrato possa ridurre l’infiammazione. Morale: se vuoi essereCoverOK altruista, sappi che c’è un prezzo da pagare (in senso immunitario), ma ne ricaverai pure benefici.

Tutto ciò è molto affascinante e apre una infinità di considerazioni, di cui siamo soltanto all’inizio. Il sogno della vecchia medicina psicosomatica sta gradualmente diventando realtà grazie alle scoperte della psiconeuroimmunologia. Conviene per ora moderarsi nelle speculazioni intellettualistiche concludendo con gli autori di questo lavoro: “sebbene i meccanismi biologici di queste associazioni restano da definire in ricerche future, i dati presentati possono gettare nuova luce sulle associazioni epidemiologiche a lungo osservate tra la personalità, la salute fisica e la longevità umana”.

Kavita Vedhara, Sana Gill,Lameese Eldesouky,Bruce K. Campbell, Jesusa M.G. Arevalo, Jeffrey Ma,Steven W. Cole, Personality and gene expression: Do individual differences exist in the leukocyte transcriptome?, Psychoneuroendocrinology (2015) 52, 72—82

Linda Geddes, Do you have a healthy personality?, New Scientist 3005, 24 January 2015, 10-11.

Vedi anche:

Epigenetica, ambiente e malattie. Intervista ad Andrea Fuso

David Perlmutter: epigenetica, scelte di vita, salute e longevità

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Epigenetica del movimento: esercizio fisico e suoi vantaggi


EpigeneticaMovimentoL’attività fisica è notoriamente  efficace su più fronti in quanto mantiene i muscoli più tonici e funzionali, rende elastiche le articolazioni, è benefica per l’apparato cardiovascolare, riduce colesterolo e trigliceridi, induce  una lieve attività antiaggregante e controlla il sovrappeso. Contrasta malattie come l’osteoporosi ed ha una attività antistress riducendo ansia e depressione.

Camminando  a passo svelto inoltre, i muscoli liberano un ormone noto come body nerve growth factor che nutre il cervello e favorisce la produzione di cellule staminali cerebrali. L’ultima novità,  che deriva da uno studio scientifico svedese eseguito dalla Lunde University Diabetes Centre, confermato successivamente da un secondo studio del Karolinska Institute ,  sembrerebbe essere la capacità da parte di un adeguato fitness di controllare l’espressione del diabete in pazienti a rischio per sovrappeso e rischio genetico, inibendo l’espressone epigenetica del gene che induce lo sviluppo di questa malattia.

Da tempo è nota l’importanza dell’alimentazione  sulla attività dei geni in particolare sul meccanismo epigenetico di questi. Si tratta in definitiva di piccoli cambiamenti,  con maggiore frequenza di metilazioni ( aggiunta al DNA di un gruppo metile costituito da 3 atomi di idrogeno ed 1 di carbonio), queste variazioni non alterano il genoma ma modificano il modo e la tempistica con cui i geni vengono accesi o spenti agendo di conseguenza sulla loro attività.

Un esempio interessante già riportato su questo blog è quello condotto su una razza di topolini obesi le cui madri, se in gravidanza vengono nutrite con pappa ricca di sostanze metilanti (la comune lattuga cruda è piena di metili), partoriscono topolini normali e non obesi in quanto viene bloccato il fattore epigenetico che induceva l’obesità.

Uno studio recente dell’ Institute for Food Research dell’Università di Newcastle in Inghilterra ha dimostrato, attraverso un prelievo di cellule dal colon di un gruppo di volontari, come la metilazione potesse essere responsabile di modificazioni del gene di tipo epigenetico correlate con alcuni nutrienti in particolare vitamina d e selenio.

Negli uomini, in particolare sopra i 50 anni ed in sovrappeso, il rischio di tumore al colon è aumentato nel caso di un eccesso  di acido folico o difetto di vitamina d e selenio.  Praticare quindi attività fisica, oltre a mantenersi più giovani,  rappresenta  un nuovo fattore di prevenzione sullo sviluppo del diabete di tipo 2 che sta diventando una malattia epidemica nei paesi occidentali sia per il tipo che per la quantità eccessiva di alimenti.

Epigenetica, ambiente e malattie. Intervista ad Andrea Fuso


Ci sono voluti più settant’anni  per far diventare di moda il termine “epigenetica” da quando, alla fine degli anni  trenta del secolo scorso, il biologo, genetista e paleontologo inglese Conrad Hal Waddington ne introdusse il termine. Scienza giovane e di grande fascino, l’epigenetica indaga quella parte della genetica che interessa l’espressione genica, altrimenti detta fenotipo. In termini molto semplici, il gene si esprime in un modo o in un altro, in salute o in malattia, in rapporto a molteplici fattori, che comprendono tutte le interazioni che il nostro organismo ha con l’ambiente interno ed esterno. L’ambiente esterno include i nostri stili di vita, l’alimentazione, le sostanze con cui veniamo a contatto, il tipo di attività lavorativa svolta e relativi rischi professionali, lo stress cronico, ad esempio.

I cambiamenti epigenetici non comportano variazioni nella sequenza di DNA ma, piuttosto, modificazioni negli istoni (proteine di base che si legano al DNA) che compongono la cromatina, e nella metilazione del DNA (appunto una modificazione epigenetica del DNA). Vale a dire, nel caso della cromatina, di uno dei regolatori principali dell’espressione genica, centrale nella fisiologia cellulare e implicata in molte malattie, compreso il cancro. Essendo l’epigenetica un processo secondo il quale, ad esempio, i fattori ambientali agirebbero nel medio-lungo termine sull’espressione genica, senza modificare la sequenza genetica sottostante, ciò spalancherebbe prospettive enormi nell’eterno problema relativo all’interazione ereditarietà e ambiente.

Quanto contino non tanto i nostri geni, ma bensì, dunque, l’espressione dei nostri geni, in funzione delle molteplici stimolazioni, modificazioni e alterazioni indotte dall’ambiente. Quanto conti inoltre, ad esempio, la modifica dei nostri stili di vita, l’alimentazione, l’attività fisica, una terapia piuttosto che un’altra, nel modificare l’espressione genica. Ecco perché sempre più spesso, anche nella divulgazione più popolare, capiti di imbattersi nell’epigenetica in rapporto alle diete, all’invecchiamento, all’obesità, alle malattie mentali. Spesso il termine, o meglio in concetto, viene però impiegato a sproposito. Come a voler spiegare ogni meccanismo della nostra vita organica e di relazione all’ambiente – comprendente pure il rapporto con i nostri simili e i nostri comportamenti.

L’epigenetica assume, in questi casi, anche una sorta di valenza “positiva” e “liberatoria” rispetto al determinismo e alla “condanna” della genetica. In buona sostanza, dal messaggio che ne deriverebbe: non possiamo intervenire sui nostri geni (o almeno non del tutto e non ancora), ma sull’espressione genica, sì. Un anno fa Time ha dedicato al tema la copertina e un servizio, con titolo significativo: Why Your DNA Isn’t Your Destiny. Il messaggio è chiaro: il DNA non è il tuo destino, quindi puoi fare qualcosa per cambiare il tuo destino.

Ed ecco che l’epigenetica si è conquistata la ribalta in molteplici palcoscenici, compresi quelli dei guru della salute a buon mercato e tendenzialmente new age. Di pari passo sempre più lavori scientifici stanno uscendo sui rapporti tra epigenetica e malattie. Un poderoso Handbook of Epigenetics è uscito due anni fa a cura del biologo molecolare Trygve O. Tollefsbol (Comprehensive Diabetes Center, University of Alabama at Birmingham) e un nuovo volume, “Epigenetics in Human Disease” (Academic Press Elsevier), del medesimo curatore, sta per uscire proprio in questi giorni.

Abbiamo rivolto alcune domande ad Andrea Fuso, autore del ventiseiesimo capitolo (Aging and Disease: The Epigenetic Bridge) dei ventisette che compongono il volume.

Cosa aggiunge l’epigenetica alla conoscenza che già abbiamo riguardo il ruolo dei geni nella nostra vita?

L’epigenetica aggiunge un grado di complessità. E la percezione che ciò che è scritto nei nostri geni non sia immutabile, nel corso della nostra vita, ma possa essere soggetto a modulazioni dinamiche. Siamo abituati a pensare alle differenze fra individui solo sulla base delle differenze del patrimonio genetico. Invece anche le modificazioni epigenetiche, che regolano l’espressione di tale patrimonio, contribuiscono in maniera fondamentale alla definizione del fenotipo. Questa capacità implica la conoscenza del fatto che due individui con un corredo genetico identico possano sviluppare fenotipi differenti grazie alle differenze del loro “epigenoma”; in questo senso sono esemplari gli studi condotti su gemelli monozigoti che dimostrano la presenza di una deriva epigenetica fra soggetti con lo stesso genotipo. Le modificazioni epigenetiche permettono di  modulare l’espressione di un gene, e quindi della proteina da questo codificata, di vari ordini di grandezza: da una regolazione di tipo tutto-o-nulla fino a modulazioni “fini”.

A mio avviso, bisognerebbe fare attenzione a non seguire la “moda” dell’epigenetica solo per motivi di opportunità, cioè parlare di epigenetica in un progetto o una pubblicazione scientifica solo per cavalcare l’onda dell’interesse che esiste oggi intorno a questo aspetto della ricerca biomedica. E forse bisognerebbe anche definire meglio quali debbano essere considerate come modificazioni epigenetiche (oltre alla metilazione del DNA e le modificazioni istoniche, per citare le principali) perché capita di vedere indicati come epigenetici dei pathways che in realtà con l’epigenetica hanno poco a che fare.

Che indicazioni può darci l’epigenetica riguardo lo sviluppo delle malattie? E riguardo il mantenimento o ripristino dello stato di salute?

Oggi sappiamo che alcune malattie hanno una base epigenetica, e per molte altre si stanno accumulando evidenze in tal senso. All’inizio degli anni 2000 solo 3 patologie erano considerate come indiscutibilmente legate all’epigenetica: la sindrome di Rett, la sindrome dell’X fragile e la sindrome ICF. Quello che è diventato evidente negli ultimi 10 anni è che la maggior parte delle malattie multifattoriali e caratterizzate da eziologia non-mendeliana sono o potrebbero essere indotte da alterazioni dell’epigenoma. Fra queste, sono in primo piano i tumori, le sindromi neurodegenerative e, in generale, le malattie associate all’invecchiamento.

Dobbiamo pensare che l’epigenoma (l’insieme delle modificazioni epigenetiche di un organismo) viene stabilito alla fine dello sviluppo embrionale e poi mantenuto, a fronte di alcune regolazioni, durante tutta la vita dell’individuo. Nel corso della vita adulta, l’epigenoma può essere soggetto a modificazioni “non normali” che causano cambiamenti nello stato di attivazione di un gene. Per prendere l’esempio dei tumori, l’ipometilazione di un oncogene o l’ipermetilazione di un gene oncosoppressore danno luogo all’attivazione del primo e al silenziamento del secondo, creando un disequilibrio che può tradursi nell’insorgenza tumorale.

Un aspetto interessante delle modificazioni epigenetiche è che, al contrario delle mutazioni genetiche, non coinvolgono la sequenza nucleotidica del DNA e sono, per loro natura, reversibili. Questo vuol dire che sono anche potenzialmente trattabili attraverso i cosiddetti “farmaci epigenetici”, come già accade proprio per alcuni tumori. In virtù di questo, conoscere meglio le modificazioni epigenetiche e poter capire che determinati stimoli sono in grado di alterarle può diventare il primo passo verso una sorta di prevenzione.

Che rapporti ci sono tra epigenetica e stili di vita?

Esiste un rapporto molto più stretto ed esteso di quanto si potrebbe pensare. Dobbiamo abituarci a considerare le modificazioni epigenetiche come dei veri e propri “mediatori” di un gran numero di stimoli ambientali. L’ambiente in cui viviamo può infatti provocare cambiamenti nel nostro organismo attraverso vari fattori: nutrizione, stile di vita, esercizio fisico, esposizione ad inquinanti, stress di diversa natura. Per moltissimi di questi fattori è stata dimostrato che i meccanismi attraverso cui provocano dei cambiamenti sull’organismo passano tramite modificazioni epigenetiche. In molti casi si sta evidenziando che tale effetto è espletato anche in presenza di esposizioni “moderate”.

Nel caso di alcuni inquinanti, ad esempio, si sta scoprendo che dosi al di sotto di quelle che sono considerate tossiche sulla base delle precedenti conoscenze (cioè dosi che non provocano l’insorgenza di patologie gravi ed evidenti nel medio-breve periodo) sono in realtà in grado di provocare cambiamenti epigenetici responsabili dell’insorgenza di patologie nel lungo termine. Un discorso analogo si può fare per squilibri nutrizionali moderati, in presenza di deficit o sovradosaggi di nutrienti insufficienti a generare patologie ad essi associate che però causano alterazioni delle modificazioni epigenetiche.

L’esempio secondo me più eclatante viene però da studi condotti sugli effetti di stress comportamentali: si è dimostrato che far crescere animali da laboratorio in condizioni di “arricchimento ambientale” (la semplice presenza di oggetti e giochi nella gabbia) provoca l’attivazione di un gene, il BDNF, responsabile della maturazione neuronale e questo proprio tramite l’alterazione di meccanismi epigenetici. Trovo personalmente stupefacente che una differenza ambientale apparentemente così banale, e comunque in assenza di qualsiasi contatto con agenti chimico-fisici esterni, possa provocare una tale conseguenza.

L’epigenetica potrà indirizzare le terapie in modo più mirato ed efficace?

A mio avviso, più che indirizzare le terapie in modo più mirato, potrà dare vita a nuove forme di terapia. Il concetto di indirizzare le terapie mi sembra richiami alla mente più che altro una certa idea di “personalizzazione” della terapia sulla base del genotipo individuale. Nel caso dell’epigenetica, non so se si può parlare di “epigenotipo”, per il semplice fatto, sopra spiegato, che dobbiamo considerare l’epigenoma di un individuo come un carattere dinamico. Se esiste un epigenotipo individuale, magari legato ai diversi momenti della vita, ancora non lo sappiamo.

Mi sento invece abbastanza sicuro del fatto che presto l’uso di farmaci epigenetici si allargherà ad altri ambiti della medicina e della prevenzione. E in questa ottica mi sembrano di grande rilevanza gli studi volti a trovare delle correlazioni fra la nutrizione, lo stile di vita e l’epigenetica, perché configurano interventi, sia preventivi sia terapeutici, che non richiedono necessariamente l’assunzione di farmaci esogeni o di sintesi.

In quali settori delle neuroscienze vede un’utilità maggiore dell’epigenetica?

Al momento mi sembra che i settori più promettenti siano quelli relativi alle patologie psichiatriche, alle malattie neurodegenerative associate all’invecchiamento e alle patologie neurologiche dello sviluppo.

Per quanto riguarda queste ultime, oltre alle già citate sindromi di Rett e dell’X fragile, c’è da aggiungere la possibilità che l’epigenetica giochi un ruolo fondamentale nell’autismo; inoltre, stanno emergendo dati interessanti che collegherebbero deficit nutrizionali durante la gravidanza all’insorgenza  di forme di ritardo mentale più o meno accentuato. Ad esempio è noto che il deficit di folato durante la gravidanza causa difetti di sviluppo del tubo neurale con gravi conseguenze sullo stato del feto; le nuove scoperte in campo epigenetico stressano la possibilità che pur senza arrivare a deficit veri e propri, scostamenti dal range ottimale di folato possano essere alla base di alterazioni dello sviluppo neuronale.

Anche per quanto riguarda le patologie psichiatriche, prima fra tutte la schizofrenia, si stanno accumulando evidenze che indicano una causa nelle alterazioni epigenetiche cui alcuni soggetti vanno incontro nel periodo perinatale e della prima infanzia. Tali alterazioni, modificando l’espressione di geni chiave della maturazione neuronale, possono causare disturbi psichiatrici che diventano evidenti in età più adulta.

Infine, esistono dati già molto significativi che associano patologie neurodegenerative tipiche dell’invecchiamento, quali l’Alzheimer e il Parkinson, a cause epigenetiche. Per queste patologia sono già stati individuati alcuni geni target che mostrano una deriva epigenetica nei soggetti malati. Anche in questi casi si sta facendo strada la teoria che alcune modificazioni epigenetiche avvengano nelle primissime fasi della vita, rimanendo “dormienti” fino a che l’attivazione di pathways molecolari legati all’invecchiamento o l’esposizione ad altri fattori scatenanti non ne induce la manifestazione dando origine alla patologia.

Cosa si aspetta nel prossimo futuro dagli studi e ricerche in epigenetica?

Le ricerche nel campo dell’epigenetica stanno facendo degli enormi passi in avanti in questi ultimi anni, grazie anche al rinnovato interesse che si è creato intorno a queste tematiche da quando si è cominciato a capire che le modificazioni epigenetiche possono avere un ruolo in molte patologie. Pertanto mi aspetto innanzitutto che si crei un circolo virtuoso in questo senso, con le nuove scoperte che facciano da volano a sviluppare nuove ricerche. L’avanzamento tecnico permetterà inoltre di studiare sempre più in dettaglio le modificazioni epigenetiche e magari di identificarne di nuove (ad esempio sta emergendo il ruolo dell’idrossimetilazione del DNA (fino a poco fa praticamente sconosciuta).

Mi auguro che le ricerche vadano di pari passo in due sensi: quello delle analisi cosiddette “genome-wide”, in cui si studiano le differenze su un grandissimo numero di siti, e quello delle analisi sequenza-specifiche, in cui si studia nel dettaglio il pattern epigenetico di un gene e i suoi cambiamenti. Se così non avvenisse, la grossa spinta che hanno oggi le analisi su larga scala rischierebbe di rimanere sterile in quanto identificare un sito di modulazione epigenetica associato ad un gene non è sufficiente a dare informazioni funzionali.

Infine, mi aspetto che, grazie ai chiarimenti sul ruolo dell’epigenetica nelle patologie, venga considerato e studiato l’utilizzo di terapie (farmacologiche, nutrizionali o perfino “comportamentali”) mirate a ristabilire o mantenere il pattern epigenetico non-patogenico.

Chi è Andrea Fuso

Ricercatore a contratto presso La Sapienza Università di Roma, Andrea Fuso conduce la sua attività di ricerca con il dipartimento di Psicologia, sezione di Neuroscienze e il dipartimento di Chirurgia “P. Valdoni”.

E’ laureato Scienze biologiche alla Sapienza Università di Roma nel 1997 ed ha acquisito il dottorato in Enzimologia all’Università degli studi de L’Aquila nel 2001. E’ docente in corsi post-laurea presso la Sapienza Università di Roma. E’
autore di oltre 30 articoli scientifici pubblicati in riviste internazionali.

Il suo principale interesse di ricerca è incentrato sullo studio del cosiddetto “one-carbon metabolism”, o ciclo dell’omocisteina, sul ruolo della S-adenosilmetionina e sulle reazioni di metilazione, con particolare interesse per i meccanismi di metilazione del DNA in relazione alla regolazione dell’espressione genica. Nel campo delle scienze di base, studia le dinamiche dei pattern di metilazione/demetilazione del DNA ed il ruolo della metilazione “non-CpG”. A livello applicativo, studia principalmente il ruolo dell’epigenetica, della nutrizione e del ciclo dell’omocisteina nelle forme di Alzheimer sporadico (LOAD: Late Onset Alzheimer’s Disease) ed i meccanismi di metilazione del DNA nel differenziamento muscolare. Altre aree di interesse della sua ricerca riguardano il ruolo del ciclo dell’omocisteina e delle reazioni di metilazione in modelli sperimentali di sindrome di Rett, autismo, neurosviluppo e cancro.