Quanto è importante il sonno. Quanto è fondamentale dormire bene. Lo dico da anni, e lo ribadisco ogni volta che una nuova ricerca lo conferma. Tanto da essermi inventato uno slogan: mentre dormi il tuo corpo lavora. Dovrebbe stamparselo su un cartello e rileggerselo ogni persona convinta che il sonno sia una perdita di tempo, che le ore di sonno si possono giocare a piacere, dedicandosi al altro – divertimenti, lavoro o semplicemente tv.
L’equivoco nasce dall’errata percezione che la nostra vita organica sia solo e unicamente legata alla veglia, allo stato cosciente, alla vigilanza. In realtà il nostro corpo non si esprime solo e unicamente nella veglia e nello stato vigile, svolge e sviluppa molte altre funzioni in altri stati di coscienza, naturali o indotti che siano, tra questi il sonno. Basterebbe riflettere su questo: vi fareste eseguire un intervento chirurgico importante e prolungato senza anestesia? Tutte le funzioni vitali del nostro corpo avvengono indipendentemente dalla nostra consapevolezza e dalla nostra volontà. Il nostro corpo ha una necessità naturale di seguire ritmi biologici regolati da milioni di anni, ad esempio dall’alternarsi luce-buio. Ritmi circadiani alterati dall’avvento della modernità, della luce artificiale e dalla possibilità di stare svegli 24 ore su 24.
Dormire le giuste ore di sonno e, soprattutto, un sonno di buona qualità, influisce su tutti gli aspetti vitali del nostro corpo. Dagli ormoni, ai geni, all’equilibrio psicofisiologico. Chi dorme poco e male, alla lunga si ammala. Chi è affetto da obesità rischia di dormire male, patendo di apnee notturne, ed entrando in un circolo vizioso in cui il dormire poco e male rafforza i meccanismi metabolici che sostengono l’obesità.
Molti studi stanno indagando i rapporti tra sonno e obesità, tra sonno e livelli di insulina e leptina, l’ormone della sazietà. Non è infatti un caso che chi si corica tardi, verso mezzanotte senta lo stimolo di mettersi a mangiare qualcosa: gli “spuntini di mezzanotte”. E se si cede a questa tentazione, alla lunga si alterano i ritmi circadiani di fame-sazietà, i livelli di insulina, con rischio di obesità e diabete. Lo sviluppo di diabete e obesità avviene per una serie di ragioni, si parla infatti di cause multifattoriali. Ma siccome contano i geni ma pure l’epigenetica, l’ambiente, gli stili di vita e, tra questi, il sonno è un fattore che si rivela sempre più importante. E’ una delle ragioni per cui i lavoratori notturni, alla lunga, sono maggiormente a rischio di andare incontro a malattie metaboliche e cardiovascolari.
Il sonno non è solo importante, è terapeutico. Non c’è bisogno della scienza per sapere come ci sentiamo dopo una giusta e buona dormita. Il sonno è salutare. Su tutto il nostro metabolismo. Come mostrano studi recenti, la prova di nesso causale tra sonno e metabolismo è stato rilevato da studi di deprivazione del sonno, in volontari sani, in laboratori del sonno o nei loro normali ambienti.
Le ricerche sul sonno più recenti, svolte presso il Surrey Sleep Research Centre diretto da Derk-Jan Dijk (University of Surrey, Regno Unito) mostrano che una settimana di sonno ridotto è sufficiente per alterare l’attività di centinaia di geni umani. La ricerca ha monitorato l’attività di tutti i geni del genoma umano, e ha scoperto che il sonno insufficiente (meno di 6 ore a notte) influenza l’attività di oltre 700 dei nostri geni. Tra questi, vi sono geni deputati a controllare l’infiammazione, l’immunità, e la risposta allo stress.
“La carenza di sonno – commentano i ricercatori inglesi – porta a una serie di conseguenze significative sulla salute, tra cui obesità, malattie cardiache e deficit cognitivo. Ma fino ad ora non erano scientificamente chiari come gli schemi di espressione genica vengano modificati dal sonno insufficiente. Questi modelli di ‘espressione genica’ possono fornire importanti indicazioni sui potenziali meccanismi molecolari che collegano il sonno e la salute generale”.
“Questa ricerca – dice Derk-Jan Dijk - ci ha aiutato a comprendere gli effetti della mancanza di sonno sull’espressione genica. Ora che abbiamo identificato questi effetti, si possono utilizzare queste informazioni per approfondire i legami tra l’espressione genica e la salute generale”.
Colin Smith, professore di genomica funzionale presso l’Università del Surrey, ha aggiunto: “L’interesse attuale del sonno
e dei ritmi circadiani come determinanti di salute e malattia è un settore vitale della ricerca. Combinando la nostra esperienza nel sonno e la ‘genomica’ (lo studio della serie completa dei nostri geni), stiamo iniziando a fare scoperte che hanno un impatto sulla nostra comprensione e sul trattamento delle cattive condizioni di salute derivanti dalla mancanza di sonno.
Alla luce di tutto ciò, aggiungo un secondo slogan, a quello iniziale: mentre dormi il tuo corpo ti cura. E’ sufficiente per concedersi una buona e sana dormita?
Fonti:
LACK OF SLEEP ALTERS HUMAN GENE ACTIVITY
Nella foto: Derk-Jan Dijk, professore e ricercatore di fisiologia del sonno della University of Surrey.
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Sonno ed emozioni. Intervista a Carolina Lombardi
Se le emozioni sono alla base del nostro vissuto, è dato comune che influenzino non solo i nostri comportamenti ma, alla lunga, nei casi di ansia o stress cronici, anche possibili alterazioni del nostro organismo. E’ dato ormai accertato il ruolo dello stress cronico, ma pure dell’ansia, nelle alterazioni e patologie cardiovascolari. Ecco perché queste ricerche, di stretto interesse tanto di neurologi che cardiologi, suscitano attenzione in ambito medico.
Sul significato da attribuire alle recenti ricerche di Walker e collaboratori, abbiamo rivolto alcune domande a Carolina Lombardi. Medico e neurofisiopatologo, Carolina Lombardi ha conseguito il dottorato di ricerca in medicina del sonno presso l’Università di Bologna, lavorando con il padre fondatore della disciplina in Italia: Elio Lugaresi. Carolina Lombardi è attualmente coordinatrice del Laboratorio di medicina del sonno dell’Istituto Auxologico di Milano.
Come giudica questo lavoro e, in generale, le ricerche del gruppo di Walker e dello Sleep and Neuroimaging Lab dell’Università di California, Berkeley, su sonno e fase Rem?
Mi sembra un lavoro molto interessante, condotto con metodica rigorosa e sicuramente il gruppo ha esperienza sull’argomento e pubblicazioni solide.
Ci sono degli aspetti metodologici di questo lavoro che sono pubblicati a parte (parlano di “supplemental files”) e non ho avuto modo di vederli. La cosa più importante da verificare è come sono state registrate le polisonnografie (condizioni ambientali, montaggio, adattamento, ecc.) che potrebbero essere bias importanti e devono essere assolutamente standardizzate per trarre delle conclusioni di neurofisiologia così fine.
Però dalle caratteristiche della stesura del lavoro, dall’esperienza del gruppo e dall’impact factor della rivista su cui è pubblicato il lavoro penso che siano stati rigorosamente controllati.
Questo lavoro, a suo parere, dà anche indicazioni cliniche, oltre che conoscenze di base?
A mio parere sicuramente, nel senso che non fornisce da solo dirette indicazioni sul trattamento dell’ansia, ma può essere la base su cui fondare una nuova consapevolezza, cioè che i disturbi del sonno riferiti da pazienti con disturbi dell’umore non sono l’effetto solamente dell’ansia in quanto tale, ma probabilmente originano da una base neurotrasmettitoriale comune. Questo come è intuitivo, può rappresentare una svolta nell’approccio terapeutico in tali pazienti.
Se una buona qualità del sonno depotenzierebbe l’attività dell’ amigdala riguardo la reattività emozionale, e l’ippocampo nel consolidare emozioni negative, avendo perciò un ruolo “benefico” su ansia e stress, come si spiega che nei depressi risulti benefica la deprivazione controllata del sonno?
La mia opinione è che questo conferma come ansia e depressione, pur essendo spesso comorbigene, hanno in realtà meccanismi neurochimici diversi.
Consideriamo anche che nei depressi è descritta una latenza Rem ridotta e che gli antidepressivi in genere aumentano la latenza Rem. Viceversa succede negli insonni (molto spesso con un livello d’ansia elevato), anche se la letteratura sull’insonnia, spesso mette insieme insonnie di diversa natura, non ben caratterizzate dal punto di vista polisonnografico.
Quindi la mia spiegazione di queste osservazioni si basa su:
° meccanismi neurochimici diversi anche se potenzialmente sovrapponentisi tra ansia e depressione
° l’intervento diverso viene fatto su una struttura ipnica diversa in partenza e quindi il significato dell”intervento deve essere ”giudicato” partendo dalla alterazioni iniziali
° il sonno è un processo attivo che si basa su equilibri dinamici e su una composizione ed alternanza funzionale di gruppi neuronali che si orchestrano, in fisiologia, in maniera armonica. Data questa interazione continua, gli effetti di interventi apparentemente diversi su un punto della catena (privazione controllata di sonno e quindi “cosmesi” della
struttura del sonno, oppure potenzialmento di alcune fasi selettive di sonno) finiscono in una via comune (uguale consolidamento di una “corretta” struttura ipnica, che si basa su specifiche caratteristiche elettriche corticali e sottocorticali, corretta modulazione autonomica, rispetto dell’alternanza NRem-Rem). E necessariamente sono il risultato non solo diretto di quella modificazione, ma della reazione a catena che quella modifica genera. Quindi, per capirne esattamente i percorsi…c’è ancora molto da lavorare.
La speculazione affascinante in questo ambito che si ricava dallo studio è che, in un futuro cybernetico, si andrà verso una “personalizzazione” della struttura del sonno puntando ad ottimizzare non solo in termini di quantità, ma soprattutto di qualità, la macro e microstruttura ipnica. Sarà sempre più vera l’affermazione: “fammi vedere come dormi e ti dirò chi sei”.
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